Η χρόνια μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ) είναι μια κακοήθης κλωνική νόσος των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων. Περισσότερο από το 95% των ασθενών με ΧΜΛ φέρουν το χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας (Ph) στα κύτταρα του αίματός τους. Και το γονίδιο σύντηξης BCR-ABL σχηματίζεται από μια μετατόπιση μεταξύ του πρωτοογκογονιδίου ABL (ομόλογο 1 του ιού της λευχαιμίας ποντικού Abelson) στον μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 9 (9q34) και του γονιδίου της περιοχής συσσωμάτωσης σημείου διακοπής (BCR) στον μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος 22 (22q11). Η πρωτεΐνη σύντηξης που κωδικοποιείται από αυτό το γονίδιο έχει δραστικότητα τυροσινικής κινάσης (TK) και ενεργοποιεί τις κατάντη σηματοδοτικές οδούς της (όπως RAS, PI3K και JAK/STAT) για την προώθηση της κυτταρικής διαίρεσης και την αναστολή της απόπτωσης των κυττάρων, καθιστώντας τα κύτταρα κακοήθη πολλαπλασιασμού και, ως εκ τούτου, προκαλώντας την εμφάνιση ΧΜΛ.
Το γονίδιο σύντηξης BCR-ABL, το οποίο είναι σημαντικό στην ανάπτυξη της ΧΜΛ, χρησιμεύει ως βασικός διαγνωστικός δείκτης της ΧΜΛ. Η ανίχνευσή της βοηθά στην παρακολούθηση του ασθενούς«την απόκριση του φαρμάκου στους αναστολείς τυροσινικής κινάσης (TKIs) και προβλέπει την υποτροπή της λευχαιμίας, η οποία είναι απαραίτητη για την αποτελεσματική διαχείριση των ασθενών με ΧΜΛ.
Ανθρώπινο BCR-ABLΚιτ ανίχνευσης μεταλλάξεων γονιδίων σύντηξηςαπό το Macro & Micro-Test για την ποιοτική ανίχνευση του BCR-ABL σε ασθενείς με ΧΜΛ, βοηθά στη διάγνωση της ΧΜΛ και καθοδηγεί στοχευμένες κλινικές θεραπείες για τη βελτιστοποίηση θεραπευτικών στρατηγικών για αποτελεσματική διαχείριση ασθενών. Γεννήτρια σύντηξης BCR-ABLε, το οποίοείναισπουδαίοςστην ανάπτυξη της ΧΜΛ,χρησιμεύει ως βασικός διαγνωστικός δείκτηςofΧΜΛΗ ανίχνευσή του βοηθάει στηνελεγκτής εκπομπώνασθενής«sαπόκριση σε αναστολείς τυροσινικής κινάσης (TKIs)καιπροβλέπει υποτροπή της λευχαιμίας, το οποίο είναιουσιώδηςto αποτελεσματικόςΧΜΛδιαχείριση ασθενών.
Κιτ ανίχνευσης μετάλλαξης γονιδίου σύντηξης ανθρώπινου BCR-ABL από το Macro & Micro-Test για την ποιοτική ανίχνευση του BCR-ABL σε ασθενείς με ΧΜΛ, ασίστΧΜΛδιάγνωσηκαιοδηγοίστοχευμένες κλινικές θεραπείεςtoβελτιστοποίησηeθεραπευτικές στρατηγικές για αποτελεσματική διαχείριση ασθενών.
ΠεριεκτικόςDπροστασία:Ταυτόχρονοςανίχνευσηγια3κοινά γονίδια σύντηξης (P210, P190, P230)γιαευρεία κάλυψη καιπρόληψη από χαμένες περιπτώσεις·
Υψηλή ευαισθησία:Η υγρή έκδοση ανιχνεύει γονίδια σύντηξηςμε LoDτων 1000 αντιγράφων/ml,και η λυοφιλοποιημένη έκδοσηof 500 αντίγραφα/ml;
ΕξοχοςAακρίβεια: Iεσωτερικόςέλεγχοςκαι ένζυμο UNG για την πρόληψη ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων&αρνητικά;
Εύκολη λειτουργία και αποδοτικότητα:Λειτουργία κλειστού σωλήνα,χωρίς προϊόνταμετεπεξεργασία,καιανίχνευσηεντός60 λεπτάγιααντικειμενικά και αξιόπιστα αποτελέσματα;
ΠερισσότεροΕπιλογές:Υγρές και λυοφιλοποιημένες εκδόσεις για τις επιλογές των πελατών.
Ευρεία συμβατότητα:Συμβατό με τα περισσότερα συστήματα PCR για ευρεία προσβασιμότητα στο εργαστήριο.

ΠεριεκτικόςDπροστασία:Ταυτόχρονοςανίχνευσηγια3κοινά γονίδια σύντηξης (P210, P190, P230)γιαευρεία κάλυψη καιπρόληψη από χαμένες περιπτώσεις·
Υψηλή ευαισθησία:Η υγρή έκδοση ανιχνεύει γονίδια σύντηξηςμε LoDτων 1000 αντιγράφων/ml,και η λυοφιλοποιημένη έκδοσηof 500 αντίγραφα/ml;
ΕξοχοςAακρίβεια: Iεσωτερικόςέλεγχοςκαι ένζυμο UNG για την πρόληψη ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων&αρνητικά;
Εύκολη λειτουργία και αποδοτικότητα:Λειτουργία κλειστού σωλήνα,χωρίς προϊόνταμετεπεξεργασία,καιανίχνευσηεντός60 λεπτάγιααντικειμενικά και αξιόπιστα αποτελέσματα;
ΠερισσότεροΕπιλογές:Υγρές και λυοφιλοποιημένες εκδόσεις για τις επιλογές των πελατών.
Ευρεία συμβατότητα:Συμβατό με τα περισσότερα συστήματα PCR για ευρεία προσβασιμότητα στο εργαστήριο.
Ώρα δημοσίευσης: 16 Μαΐου 2024